Laureato in Medicina con lode nel 1966 presso l’Università di Roma “La Sapienza” è stato dal 1967 assistente presso l’Istituto di Microbiologia e dal 1976 professore ordinario di Microbiologia presso la stessa Università.

Dal 1982 è professore ordinario di Microbiologia presso la Facoltà di Medicina dell’Università di Roma “Tor Vergata”.

Ha passato diversi periodi all’estero particolarmente presso il Dept. of Biochemistry della G. Washington University (Wash. DC, USA).

Le ricerche condotte da Garaci si sono principalmente indirizzate sulle
seguenti linee di indagine:

1)Studi sugli effetti combinati di citochine nel trattamento dei tumori e delle malattie infettive.

Grazie a numerosi studi oggetto di pubblicazioni su qualificate riviste internazionali, (CancerImmunol. Immunother., 32: 154-160, 1990; CellImmunol., 133: 196-205, 1991;Int. J. Cancer, 50: 493-499, 1992; J. Immunother., 13: 7-17, 1993; Int. J. Cancer, 57: 701-705, 1994) Garaci ha dimostrato che la combinazione in sequenza cronologica di un peptide (timosina-a1) e di interferone- o di interleuchina-2 somministrata dopo chemioterapico è dotata di effetto curativo nei confronti di almeno 4 diversi tumori sperimentali del topo e del ratto.

Tale combinazione di citochine si è mostrata protettiva anche nei confronti di infezioni sperimentali (Infect. Immun., 36: 609-614, 1982; Int. J. Immunopharmacol., 18:95-102, 1996).

Il successo di questi studi pre-clinici ha indotto diversi gruppi clinici ad applicare questo protocollo in gruppi di pazienti oncologici e in gruppi di pazienti portatori di epatite B e C ottenendo lusinghieri risultati (Annals Oncology, 5: 741-746, 1994; Eur. J. Cancer, 31: 2403-2405, 1995; Gastroenterology, 104: 1153, 1995; J. Vir. Hep., 3: 191-196, 1996; GUT, 39: 679-683, 1996).

Un recente lavoro ha dimostrato a livello molecolare il razionale dell’impiego della timosina-a1 in questo protocollo (Eur. J. Immunol., 30: 778-786, 2001).

2)Studio di nuove sostanze di attività antivirale.

Tali ricerche (Science, 209: 1032-1034, 1980; J. Gen. Virol., 53: 75-83, 1981; J. Gen. Virol., 63: 435-440, 1982; Arch. Virol., 99: 89-100, 1988; J. Gen. Virol., 70: 789-800, 1989) hanno mostrato per la prima volta che alcune classi di prostaglandine sono dotate di attività antivirale nei confronti di vari virus (virus vaccinico, HTLV-1, virus influenzale, virus Sendai). E’ stato anche possibile dimostrare il meccanismo di azione che avviene attraverso induzione della sintesi delle “Heat Shock Protein” e alterazione della glicosilazione delle proteine (Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 86: 8407-8411, 1989).

Un altro interessante e nuovo meccanismo di attività antivirale al quale Garaci ha dato il suo contributo è stato quello che ha messo in evidenza il rapporto tra stato redox della cellula e infezione virale (Biochem. Biophis. Res. Commun., 188: 1090-1096, 1992). In particolare è stato messo in evidenza che il glutatione inibisce la replicazione del virus Sendai, del virus HSV-1 e del virus HIV (Antiviral Res., 27: 237-253, 1995; Res.,30: S I A48, 1996; AIDS Res. Hum. Retrov., 12: 1373-1381, 1996; AIDS Res. Hum. Retrov ., 13: 1093-1099, 1997; J. Leuk. Biol., 62: 54-59, 1997).

3)Studio delle relazioni tra NGF, sistema immunitario e infezioni virali.

Particolarmente importante il contributo dato da Garaci e il suo gruppo insieme al gruppo di Rita Levi Montalcini in questo settore tuttora oggetto di indagine.

Il dato originale evidenziato è stato che l’NGF è un fattore critico essenziale per la sopravvivenza dei linfociti B della memoria immunitaria (Cell, 85: 345-356, 1996).

In assenza di questo fattore i linfociti B vanno in apoptosi e viene pertanto abrogata la memoria immunitaria verso gli antigeni.

Questo dato ha possibilità di applicazione in campo umano. Infatti indagini in corso stanno mettendo in evidenza che certi stati di immunodeficienza (invecchiamento) possono essere corretti con NGF.

L’osservazione di questo fenomeno è stata estesa anche ad altre cellule infettate con il virus HIV e HHV-8 (l’agente eziologico del Sarcoma di Kaposi) (AIDS, 12: 2025-2029, 1998; Proc. Natl.Acad. Sci. USA, 96: 14013-14018, 1999; Blood, 95: 2905-2912, 2000). Nel caso di macrofagi infettati con HIV, l’NGF che viene prodotto solo dopo l’infezione protegge il macrofago dall’apoptosi e quindi protegge il virus che può continuare a replicarsi.

Data l’importanza che il macrofago riveste nell’infezione da HIV come potente “reservoir” del virus stesso, indagini sono in corso per verificare se, oltre che in vitro anche in vivo, in adeguati modelli sperimentali l’anticorpo contro l’NGF è in grado di riprodurre l’apoptosi dei macrofagi infettati e quindi di arrestare la trasmissione del virus dal macrofago al linfocita.

Nel corso della sua attività Garaci ha pubblicato circa 200 lavori su riviste internazionali.

Tra le riviste in cui egli ha pubblicato i lavori meritano di essere menzionate per l’alto valore di fattore di impatto: Cell, Science, PNAS, Blood, J. Biol. Chem., J. Gen. Vir., AIDS, J. Leuk. Biol., Eur. J. Immunol.

Garaci è stato Rettore dell’Università di Roma di “Tor Vergata” e poi Presidente del CNR.

E’ Presidente della Società Italiana di Microbiologia. Ha formato diversi allievi che ora sono docenti di Microbiologia non solo all’Università di “Tor Vergata” ma anche a L’Aquila, Chieti, Napoli e Messina.

Attualmente, a partire da pochi mesi, ricopre la carica di Presidente dell’Istituto Superiore di Sanità.